El período de latencia (en inglés, latent period, time to onset, latency period) es una característica de los agentes NBQ que tiene un gran interés desde el punto de vista de la detección, la protección, la descontaminación y el tratamiento médico.
Se puede definir como «el retraso entre la exposición a una sustancia dañina y las manifestaciones de sus efectos adversos». También como «el período desde el inicio de la enfermedad hasta la detección de la misma».1,2
En relación con el cáncer, el periodo de latencia (latency period) se define también como el tiempo que transcurre entre la exposición a algo que puede causar la enfermedad (como la radiación o un virus) y la aparición de los síntomas.3
Algunos autores indican que el periodo de latencia es como un «periodo de incubación», indicando que para los agentes biológicos patógenos literalmente es así. La latencia es el período de demora entre la exposición y la aparición de los efectos adversos.4
Cuando se trata de enfermedades infecciosas, el período de incubación se define como el intervalo de tiempo entre la exposición al agente causante de la enfermedad y la aparición de la enfermedad sintomática. El período de incubación también es llamado «período de latencia clínica».5
El periodo de latencia se define también como el intervalo de tiempo entre el momento de iniciación del proceso de una enfermedad y la primera aparición de una manifestación específicamente definida de la misma. Para las enfermedades infecciosas la iniciación es el momento de la infección por el agente infeccioso y la manifestación puede ser un marcador serológico específico, o un parámetro de laboratorio desviado o un síntoma. Si la manifestación es la aparición de un síntoma, entonces el periodo de latencia es lo mismo que el período de incubación, que es el término utilizado generalmente por estadísticos para enfermedades infecciosas.5
En la epidemiología del cáncer el periodo de latencia va desde la exposición inicial al carcinógeno hasta la primera aparición clínica de la enfermedad. Por ejemplo, la exposición inicial puede ser el momento de exposición a la radiación o a un carcinógeno químico, y la primera aparición clínica puede ser detectada por un marcador biológico para el cáncer o por la evidencia clínica de un tumor. Para los sobrevivientes de las bombas atómicas de Hiroshima o Nagasaki, el periodo de latencia sería el tiempo transcurrido desde las explosiones de las bombas hasta el momento en que la enfermedad aparece.5
La práctica
Desde el punto de vista práctico, los agentes con pequeños o nulos períodos de latencia, que actuarían de manera inmediata, serían útiles como agentes ofensivos a fin de conseguir en el momento efectos incapacitantes o letales. La aparición prácticamente inmediata de los efectos pondría de manifiesto la presencia del agente, independientemente de si existen o no medios de detección, e inmediatamente se adoptarían medidas de protección, de descontaminación y de tratamiento médico.
Por el contrario los agentes con moderados o largos períodos de latencia retrasan y dificultan su detección. Si no se dispone de medios de detección, el retraso en la aparición de sus efectos evita la descontaminación inmediata, permite una contaminación posterior, favorece la contaminación secundaria y dificulta el tratamiento médico. Obviamente este retraso en la aparición de sus efectos incapacitantes o letales impide aprovechar de manera inmediata su carácter incapacitante o letal.
El estado físico, persistencia, toxicidad y período de latencia de las sustancia químicas tóxicas (peligrosas en su sentido más amplio) son características que determinan su acción sobre los organismos vivos y sus riesgos de desplazamiento o transmisión a otras personas o lugares.2
Debe tenerse en cuenta que el aumento de la concentración de las sustancia químicas provoca en muchos casos una disminución del periodo de latencia. La rápida absorción de la sustancia trae consigo un mayor efecto tóxico que si la absorción se produce lentamente, pues en el primer caso se alcanza fácilmente una concentración tóxica, aunque recordemos que también es muy importante el tiempo de exposición. Cuanto menor sea el tiempo de exposición menor será la dosis adquirida y el efecto tóxico.2
Se establecen dos grandes categorías en lo referente al tiempo de exposición: exposición aguda y exposición crónica. La exposición aguda se refiere generalmente a una exposición con una dosis alta, obtenida en una única y breve exposición, inferior a las 24 horas. La exposición crónica hace referencia a dosis bajas consecuencia de exposiciones durante un largo periodo, generalmente un mes o más.2
De manera similar se establecen para las sustancias químicas dos grandes categorías en lo referente al período de latencia, de latencia breve y de latencia larga. Las latencias breves asociadas a una exposición aguda se expresan sin más en segundos, minutos u horas, mientras que en exposiciones crónicas podemos tener latencias largas, que pueden ser de días e incluso de meses. Algunas sustancias químicas pueden presentar una latencia dual (como el fosgeno) en los que unos efectos se presentan de manera casi inmediata y otros, como por ejemplo la aparición de edema pulmonar, aparecen más tarde, y son dependientes de la exposición inicial de la dosis recibida.2
Latencia breve2
Muchas sustancias químicas producen sus efectos tóxicos transcurrido un tiempo muy breve después de la exposición, de segundos a minutos, y requieren por ello procedimientos de emergencia de soporte vital y antídotos específicos, por ejemplo los agentes neurotóxicos (GA, GB, GD, GF, VX, Vx, etc.), los agentes vesicantes con arsénico (lewisitas y otros arsenicales) y los agentes cianogénicos (HCN, ClCN, etc.). Los agentes neumotóxicos (Cl2, fosgeno, difosgeno, etc.) ejercen su acción irritante de manera inmediata, mientras que el edema pulmonar puede retrasarse horas o días. Muchas sustancias químicas industriales (TICs, Toxic Industrial Chemicals) como por ejemplo los óxidos de nitrógeno, SO2, vapores de ácidos y de bases (HCl, HF, NH3, etc.), o toluendiisocianato presentan latencias breves.
Latencia larga2
Las sustancias químicas con períodos de latencia largos producen sus efectos tóxicos horas, días o meses después de la exposición. Los agentes vesicantes del tipo mostazas de azufre (iperita y análogos) y los agentes neumotóxicos (edema pulmonar) presentan latencias largas, así como algunos TICs, como por ejemplo, el isocianato de metilo, que también puede provocar edema pulmonar.
Datos disponibles
La siguiente tabla recoge los períodos de latencia de algunos agentes químicos de guerra (no se incluyen los agentes incapacitantes, como por ejemplo el BZ, ni los agentes antidisturbios, como por ejemplo, OC, CN o CS, ni los agentes estornudógenos, como por ejemplo, DC, DM y DA.6
| Tipo | Nombre común | Símbolo | Período de latencia, síntomas iniciales | Período de latencia (absorción a través de la piel), síntomas retardados |
| Agentes neurotóxicos
|
Tabun | GA | Entre segundos y minutos | Dentro de las 2 horas |
| Sarin | GB | Entre segundos y minutos | Dentro de las 2 horas | |
| Soman | GD | Entre segundos y minutos | Dentro de las 2 horas | |
| Ciclosarin | GF | Entre segundos y minutos | Dentro de las 2 horas | |
| VX | VX | Minutos | Dentro de las 18 horas | |
| Agentes vesicantes
|
Iperita | H, HD | Entre 4-6 horas | Entre 2-48 horas |
| Mezcla de iperita y agente T | HT | Entre 4-6 horas | Entre 2-48 horas | |
| Mostaza nitrogenada | HN-1 | Entre 4-6 horas | Entre 2-48 horas | |
| Mostaza nitrogenada | HN-2 | Entre 4-6 horas | Entre 2-48 horas | |
| Mostaza nitrogenada | HN-3 | Entre 4-6 horas | Entre 2-48 horas | |
| Lewisitas y otros vesicantes arsenicales | L | Inmediato | Inmediato | |
| Irritante de la piel | Oxima de fosgeno | CX | Efectos inmediatos tras el contacto; si se inhala puede provocar edema pulmonar | Inmediato (cuando se utiliza con VX se favorece la absorción del VX) |
| Agentes neumotóxicos
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Fosgeno | CG | Efectos irritantes inmediatos; edema pulmonar 4–48 horas después de la exposición | No se dispone de datos |
| Cloro | Cl | Efectos irritantes inmediatos; edema pulmonar 2-4 horas | No se dispone de datos | |
| Difosgeno | DP | Efectos irritantes inmediatos; edema pulmonar 4–48 horas después de la exposición | No se dispone de datos | |
| Agentes cianogénicos
|
Cianuro de hidrógeno (vapor y líquido) |
AC | < 1 minuto (persistencia <1 hr) |
No se dispone de datos |
| Cloruro de cianógeno (vapor) |
CK | < 1 minuto (no-persistente) |
No se dispone de datos |
En la bibliografía puede encontrarse una descripción más detallada de los períodos de latencia para las distintas sustancias químicas.7,8,9
Referencias
- «IUPAC Glossary of Terms Used in Toxicology», National Library of Medicine, National Institutes of Health, Environmental Health and Toxicology, https://sis.nlm.nih.gov/enviro/iupacglossary/glossaryl.html
- «Toxic Trauma-A Basic Clinical Guide», David J. Baker, Springer, Second Edition
- «NCI Dictionary of Cancer Terms», https://www.cancer.gov/publications/dictionaries/cancer-terms?cdrid=693544
- «CBRN and Hazmat Incidents at Major Public Events: Planning and Response», Dan Kaszeta
- «Encyclopedia of biostatistic», Peter Armitage & Theodore Colton
- «Chemical Countermeasures Program», https://www.niaid.nih.gov/research/chemical-countermeasures-program
- «Public health response to biological and chemical weapons: WHO guidance (2004), Annex 1. Chemical agents», http://www.who.int/csr/delibepidemics/annex1.pdf?ua=1
- «Emergency action for chemical and biological warfare agents», D. H. Ellison, 1999, CRC Press
- «Chemical warfare agents: toxicology and treatment», Timothy C. Marrs, Robert L. Maynard & Frederick R. Sidell, 2007, John Wiley & Sons Ltd.